《癌症病人的内科并发症》--老白龙马 译- -| 回首页 | 2005年索引 | - -《临床肿瘤学讲义》--老白龙马 译

《癌症的免疫学疗法》--老白龙马 译- -

                                      

癌症的免疫学疗法》--老白龙马  译

liuyr
10:17 AM


介绍目前国际上有关癌症免疫疗法的概况,理论,方法及展望。
1.前言
2.第一部分(1-5章)
3.第二部分(6-11章)
4.第三部分(12-16章)
                        1.前言
自1950年以来,各型人体肿瘤的处理取得了明显进展,单用化疗剂或联合,或与其他
手段结合。某些肿瘤病人能用化疗或放疗完全缓解,在确诊之后5年或更长时间测不出
疾病。在另一些病例,手术切除原发肿瘤之后辅助治疗能明显增加长时间活存的百分率。
在肿瘤项目中,某些病例能成功治疗,包括白血病,淋巴瘤--特别是Hodgkin氏疾病
,某些型绒毛膜癌,睾丸肿瘤,Wilm氏肿瘤,某些皮肤肿瘤,肢体骨肉瘤和某些临床型
乳腺肿瘤,卵巢癌,肺燕麦细胞癌和甲状腺肿瘤。
尽管达到了明显进展,有些主要限制在完成很多肿瘤疾病的有效治疗之前必须克服。例
如,化疗所产生的限制是对肿瘤靶细胞不能充分选择和对正常组织有毒性。所以,除了
不可接受的毒性之外,多数病例对药物有相当少程度的肿瘤抵抗不能克服。很多方法旨
在尽力开发很有效的抗癌治疗;这包括发展新药和新的治疗方法,这是根据抗肿瘤作用
选择性之生化和生物学基础知识的增加,并开发新型治疗,可改变宿主和肿瘤之间相互
作用。
根据设想,肿瘤协同抗原能引出相当特异的宿主应答,近来为开发免疫疗法已经做了很
多尝试,就是利用这种潜能。提出的主张是,这些治疗有最低毒性,因为它们为开发宿
主生理学反应,并在与很少选择性细胞减少方法的联合中没有额外毒性。大部分是经验
主义的,早期免疫疗法试验设计就渗透了,在开始是乐观的,随后有早熟报道加以补充,
随着又对这方法的潜在价值真的有怀疑。然而,在试验系统中确实获得了有力证据,有
限程度的,在人体表明可改变肿瘤-宿主关系,可用于开发治疗。因此,适当评论这领
域里的知识,方法的效力和限制能细致分析。我们要对实践提出精确评论在癌症治疗中
应用免疫学方法的资料和提出一些领域对未来发展的机会主义者能合理的预期在未来能
实现。
对于免疫功能及其调节机理很多有关知识的获得,现在看来有可能在免疫疗法中开发新
的方法并很好利用新制剂,近来变为可利用。因为越来越明显很多免疫调节,免疫刺激
,免疫修复剂可引起不同的作用,这取决于与这些制剂接触当时免疫系统的状态,通过
这估计,应该能在人体免疫应答调节作用获得进一步了解。为开发改进治疗提供额外机
会。
肿瘤特异和肿瘤协同抗原的存在是首要先决条件,通过开发抗肿瘤特异免疫防御机制,
达到选择性抗肿瘤,这领域的知识这扩展。然而,肿瘤抗原的存在不一定含有能引出有
效抗肿瘤应答,如果有效免疫疗法被设计,确实不幸的免疫应答和/或肿瘤消除机制仍有
待了解。用肿瘤细胞或肿瘤抗原制剂的自动免疫疗法已经是免疫疗法的主要目标,迄今
有消退,在围绕肿瘤特异抗原鉴定的困难,这是我们感觉到问题的中心。用修饰肿瘤细
胞做免疫疗法,刺激宿主应答,已在大量动物系统中成功并已在人体试验。
对免疫应答的改变可通过宿主防御效应机制的增强或修复来完成,或通过免疫调节作用
导致治疗性宿主反应理想和不理想成分之间建立有益平衡。调节作用可通过应用微生
物制剂,化学成分,胸腺激素和干扰素,或营养控制来达到。通过应用这些制剂,如免疫
RNA或转移因子有转移免疫应答的可能性,朝着癌症治疗中可能应用要深入研究。
应用杂交瘤作为单克隆抗体的"制造厂",在治疗中是有潜力的,正在着手研究。事
实上,据估计,肿瘤有特异抗原,就可针对它们提供单克隆抗体,靠被动转移,这直
接攻击肿瘤的方法,或者可适宜作为向肿瘤选择释放细胞毒剂的载体。细胞转移代表
一个领域,主要发展免疫能力,通过治疗性地将骨髓细胞输送给严重照射过和免疫抑
制的病人,使之重组,以及继承免疫淋巴细胞输送的方法。后面方法在致敏细胞培养
中允许生长的特殊因子被分离出来,近来有加强,可应用于继承转移试验。
虽然多数免疫疗法方案试验价值迄今没有明显证明或发现最好相对界限,有理由期待
这些治疗能增加宿主对肿瘤应答效力能发展和最终为某些型癌症明确治疗提供必要手
段。在最后,必须得到宿主防御系统及它们可被扰乱机制的基础知识的深入了解,特
别是在人体。在癌症治疗中旨在开发免疫系统,继续发明新制剂看来是必要的。我们
希望这些讨论资料会作为刺激源和作为国家设计深入发展新奇癌症免疫疗法作为基础。
                        2.第一部分
              第一章:人类实体肿瘤抗原的血清学测定
1.导言
2.分析方法
  2.1.抗原和抗体来源
  2.2.分析方法
3.癌胚抗原
4.黑色素瘤抗原
  4.1.用人血清试验
     膜抗原
     细胞内抗原
  4.2.有异种血清进行试验
5.肉瘤抗原
5.1.膜抗原
5.2.胞内抗原
6.其他肿瘤抗原
7.评论
                第二章:肿瘤免疫性和在人体逃逸机理
1. 导言
2. "让毒蛇通过"来避免免疫排斥
3. 人体肿瘤免疫性的证明
4. 逃避特异肿瘤免疫性
4.1.肿瘤表面抗原的罩具
4.2.肿瘤抗原消失
4.3.在肿瘤增强中的封闭因子
4.4.抗原性调节
4.5.免疫逃逸的各种机理
4.6.肿瘤细胞和宿主免疫调节之间相互作用
5. 结论
                  第三章:微生物产物之免疫疗法
1. 导言
2. 肺癌
2.1.佐剂研究
2.2.肉眼可见残余疾病试验
3. 黑色素瘤
3.1.局部免疗
3.2.全身免疗 
佐剂研究
宏观转移残余疾病试验
4. 膀胱癌
5. 血液恶性病
5.1.急性骨髓性白血病
5.2.急性淋巴性白血病
5.3.淋巴瘤
6. 摘要
           第四章:合成胞壁酰肽和海藻糖二酯的免疫调节
1. 导言
2. 胞壁酰二肽
2.1.MDP及衍生物之结构--活性关系
2.2.MDP及其衍生物的生物学性质
佐剂活性
MDP的非特异性抵抗刺激作用
MDP的药理学作用
3. 海藻糖二酯(索状因子和合成类似物)
3.1.佐剂活性
3.2.TDM的非特异性抵抗的刺激作用
3.3.TDM之药理活性
4. MDP或TDM单独应用的抗肿瘤活性
4.1.MDP的抗肿瘤活性
4.2.TDM的抗肿瘤活性
5. MDP和TDM一起使用之抗肿瘤活性
6. 胞壁酸二肽和海藻糖二酯作用的可能机理
6.1.MDP试管研究
6.2.TDM试管研究
8.结论
              第五章:胸腺素和胸腺其他激素样因子
1. 导言
2. 历史背景:胸腺素和内分泌胸腺
2.1.新生儿胸腺切除研究
2.2.胸腺移植和胸腺提取物补充研究
2.3.成年胸腺切除
2.4.循环中胸腺激素活性
3. 胸腺激素:从胸腺组织制造一些因子的命名和性质
3.1.胸腺素及其多肽成分
胸腺素组分5和5A
胸腺素多肽命名
胸腺素a1
胸腺素a5或a7
胸腺素B3和B4
多肽B1
胸腺素的生物性:动物研究
胸腺素的生物性:人体研究
3.2.胸腺增生素
胸腺增生素的分离和化学特征
胸腺增生素的生物性
3.3.胸腺-激素因子(THF)
THF的分离和化学性质
TFH的生物性
3.4.胸腺素组分5-样制剂
胸腺素因子(TFX)
TFX的生物性
胸腺刺激素(TS)
TS的生物性
猪和小牛胸腺制剂
猪和小牛胸腺制剂的生物性
3.5.其他胸腺因子
自身稳定胸腺激素(HTH)
淋巴细胞生成因子(LSHh和LSH)
血钙过少淋巴细胞生成物质(TP1和TP2)
胸腺上皮上清
胸腺多肽制剂
非极性提取物:Thymosterin
4. 从血液分离胸腺激素样因子
4.1.从猪血清得到FTS
FTS的分离和化学性质
FTS的生物性
2.2.从人血浆得到蛋白组分
人血浆蛋白组分的分离
人血浆蛋白组分的生物性
4.3.胸腺依赖人血清因子(SF)
5. 胸腺激素:总结
6. 胸腺素临床试验
6.1.免疫缺陷病人
6.2.自身免疫紊乱
6.3.1期和2期癌症试验
7.胸腺激素在癌症和免疫缺陷疾病治疗中展望
                       3.第二部分
                  第六章:用化学物之免疫恢复
1. 导言
2. 左旋咪唑
2.1.药理性
2.2.代谢
在动物
在人体
2.3.作用机理
2.4.左旋咪唑免疫情形
试管试验系统
体内试验系统
2.5.动物抗肿瘤作用
2.6.副作用
非血液学
血液学
2.7.临床抗肿瘤作用
肺癌
乳腺癌
结肠癌
头和颈癌
黑色素瘤
血液恶性病
3. Azimexon
3.1.化学性
3.2.药物性
3.3.抗肿瘤活性
3.4.抗环磷酰胺毒性之保护作用
3.5.抗放射之保护作用
3.6.免疫学情形
3.7.抗感染的免疫调节
3.8.临床研究
4. 马来酐(顺丁烯二酸酐)一二乙烯基醚(MVE)
4.1.药物学
4.2.抗病毒活性
4.3.DNA合成物的作用
4.4.抗肿瘤活性
4.5.吡喃共聚物作为细胞减少疗法的佐剂
4.6.免疫疗法
4.7.吡喃共聚物对细胞成分的影响
网状内皮系统
巨噬细胞
溶酶体水解酶
对淋巴细胞的作用
对迟发超敏的作用
天然杀伤细胞增强作用
吡喃共聚物作为肿瘤细胞疫苗之佐剂作用
4.8.临床活性
5. Isoprinosins 
5.1.化学性
5.2.药物性
5.3.毒性
亚急毒性
两年慢性毒性
畸形,生育和生殖
5.4.免疫学情形
淋巴细胞
抑制细胞
先天无胸腺小鼠研究
抗体形成
肿瘤研究
5.5.临床研究
毒性
抗病毒和免疫应答
6. Tuftsin
6.1.生物活性
6.2.抗肿瘤作用机制
               第七章:干扰素及其衍生物对免疫应答的调节
1.导言
2.干扰素的抗病毒特性
3.干扰素作用之分子问题
4.干扰素的分类
5.干扰素在免疫应答之调节
6.环腺苷酸之调节作用
7.抗细胞和抗肿瘤作用
8.结论
                 第八章:免疫RNA和转移因子
1.导言
2.免疫RNA
3.转移因子
4.结论
                 第九章:单克隆抗体:癌症治疗展望
1. 导言
2. 应用单克隆复合抗血清之血清疗法
2.1.动物肿瘤模型系统
2.2.人体癌症之血清疗法
2.3.应用复合抗血清之恶性病有益血清疗法之结论
3. 杂交瘤产生单克隆抗体的发展
3.1.单克隆抗体与人体肿瘤细胞表面抗原之反应
   黑色素瘤协同抗原
   白血病协同抗原
4. 用单克隆抗体对肿瘤的治疗
4.1.试验性肿瘤的治疗
4.2.人体肿瘤的治疗
4.3.骨髓移植
4.4.作为细胞毒剂载体之单克隆抗体
5.有关单克隆抗体对恶性病治疗之总结
                第十章:肿瘤性疾病治疗中的骨髓移植
1. 导言
1.1.组织相容性
2. 骨髓移植的临床问题
2.1.非恶性紊乱
2.2.复发中的急性白血病
2.3.缓解中的急性白血病
2.4.对急性白血病患者的"错误配合"供体
2.5.慢性骨髓性白血病
2.6.自体骨髓移植
3. 骨髓移植的免疫学问题
3.1.骨髓移植排斥
3.2.急性移植对宿主疾病
3.3.慢性移植对宿主疾病
3.4.免疫功能之恢复
3.5.耐受
封闭因子
中心耐受
抑制细胞
  3.6.干扰素在骨髓移植中的作用
4. 移植后再发白血病的研究
4.1.移植后白血病的再发
4.2.再发白血病的特征
4.3.移植后白血病再发的预防
4.4.移植与白血病
4.5.有关再发白血病天然杀伤细胞的作用 
4.6.骨髓移植中白血病协同抗原的作用
            第十一章:淋巴细胞输注作为癌症有效免疫治疗
1. 导言
2. 动物研究
2.1.应用同基因淋巴细胞之免疗
  2.2.应用同基因淋巴细胞的被动免疗
  2.3.应用同基因淋巴细胞的AIT作为其他疗法之辅助
3. 应用同种异体淋巴细胞之免疫疗法
3.1.应用同种异体淋巴细胞之AIT
3.2.应用同种异体淋巴细胞AIT作为其他疗法的辅助
4. 从动物研究得到之总结和结论
5. 人体研究
6. 关于淋巴细胞输注作为人体有效癌症治疗之总结
                        4.第三部分
           第十二章:癌症治疗中的特异自动免疫疗法
1. 导言
2. 试验动物中的肿瘤-特异性抗原
2.1.化学诱生肿瘤的个体特异移植抗原
2.2.病毒诱生肿瘤的共同移植抗原
2.3.测定肿瘤免疫性之方法:血清学主导作用
2.4.小鼠白血病细胞表面抗原的血清学意义
2.5.猫白血病病毒流行病学及其与白血病的关系:对预防和接种之含意
2.6.在某些肿瘤的肿瘤特异抗原明显缺乏
3. 人类癌症之细胞表面抗原
4. 试验动物应用肿瘤抗原的特异性自动免疫接种
5. 人体应用抗原之特异自动免疫接种
5.1.过去的经验
5.2.对构成免疫原性黑色素瘤疫苗的现行尝试
从照射,培养自身黑色素瘤细胞制备疫苗
照射培养同种异体黑色素瘤细胞
6. 对癌抗原免疫无反应性的可能机理
7. 修饰的癌细胞疫苗
7.1.应用水泡性口炎病毒感染之照射培养的自身黑色素瘤细胞
7.2.照射过化学修饰培养自身黑色素瘤细胞
7.3.照射的种内或种间杂交表达分类1/11抗原系由融合自身黑色素瘤细胞与(a)同种
异体黑色素瘤细胞(b)同种异体B-细胞系或(c)异种细胞,形成的。
7.5.分离1/11黑色素瘤抗原之免疫原性
8. 结论
                      第十三章:在治疗中肿瘤抗原性的改变:
                   在试验模型系统中肿瘤细胞的外来免疫性增强
1. 前言
2. 肿瘤协同抗原(TAA)之抗原性增加
2.1.肿瘤细胞之抗原性
TAA可变表达
TAA特性
克服逃逸机制
肿瘤细胞修饰之目的
2.2.物理性处理肿瘤细胞之免疫原性
照射之肿瘤细胞
其他物理处理肿瘤细胞
2.3.化学处理肿瘤细胞的免疫原性
肿瘤细胞之化学修饰和肿瘤细胞的肿瘤原能力
应用半抗原载体结合使免疫原性增加
由于膜功能改变使免疫原性增加
总的考虑
2.4.病毒感染肿瘤细胞的免疫原理
溶解性病毒感染肿瘤细胞提取物之免疫原性
非溶解性病毒感染的完整肿瘤细胞之免疫原性
肿瘤细胞免疫原性增加机制
病毒感染肿瘤细胞之免疫敏感性
2.5.杂交肿瘤细胞之免疫原性
2.6.肿瘤细胞与混合外来(异)抗原时之免疫原性
2.7.免疫原性肿瘤细胞的来源和应用
对特异免疫性的肿瘤细胞来源
对特异免疫性之正常细胞
免疫条件
3. 在肿瘤细胞中新的异抗原产生
3.1.由化学物诱生新的异抗原
3.2.由病毒诱生新的异抗原
肿瘤细胞被非溶解性病毒感染之后的免疫性消失
体内异种肿瘤细胞之尝试
异种肿瘤细胞消退之机理和随之产生抗肿瘤免疫性
由于杂交产生新的异抗原
4.结论:对新异抗原TAA增加
          第十四章:用神经氨酸酶修饰肿瘤细胞进行免疫试验
1. 导言
2. 神经氨酸苷酶-处理肿瘤细胞在试验动物肿瘤系统中的治疗效果
3. 神经氨酸苷酶处理之后,自发和移植肿瘤细胞的免疫原理
4. 神经氨酸苷酶处理肿瘤细胞在试验动物中诱生免疫性之特征
5. 自发白血病AKR小鼠之化学免疫疗法
6. 急性骨髓性白血病患者的免疫疗法
6.1.用做免疫疗法的同种异体骨髓母细胞的收集
6.2.用做免疗之骨髓母细胞神经氨酸苷酶处理
6.3.同种异体骨髓母细胞免疫接种和MER
7. 以前未治疗的急性骨髓性白血病患者化学免疫疗法
8.在化学免疫疗法方案中AML病人的免疫状态
             第十五章:营养对免疫性的影响
1.导言
2.营养不良:临床和试验观察
3.锌和胸腺
4.营养,胸腺-衍生免疫性和衰老疾病
5.评论和结论
           第十六章:人类癌症免疫学和生物性疗法介入的展望
1. 导言
2. 免疫疗法的发展
2.1.BCG
2.2.其他微生物佐剂
2.3.主动特异性免疫疗法
2.4.免疫恢复
3. 生物学反应改变
3.1.导言
3.2.干扰素
4. 癌症生物学疗法之进一步展望
4.1.导言
4.2.微生物增强剂
4.3.合成巨噬细胞活化物和干扰素诱生物
4.4.细胞素
4.5.免疫调节物
4.6.主动特异免疫疗法
4.7.继承免疫疗法
4.8.被动免疫疗法
4.9.消耗免疫疗法
4.10.营养疗法
4.11.代谢疗法
5.结论     

- 作者: liuyr 2005年02月7日, 星期一 05:56 加入博采

Trackback

你可以使用这个链接引用该篇文章 http://publishblog.blogchina.com/blog/tb.b?diaryID=687271

回复

评论内容: