微量元素毒理学--老白龙马 译- -
微量元素毒理学--老白龙马 译 
liuyr
12:13 PM
--老白龙马 译
目录
序言
第一章 汞化合物的代谢
前言
代谢
吸收
输送
胎盘转移
生物转变和其他代谢变化
排泄
代谢特性和毒性
代谢特性和分布
代谢特性和积累
分布，积累和毒性
第二章 铅毒性的实验室情形
前言
社会铅中毒现状的背景
近来筛选程序的结果
铅的接触源
铅的代谢
病理效应
神经系统效应
铅的血液学效应
铅的肾效应
铅中毒的识别
临床毒性
亚临床铅中毒
在铅接触中对铅估价的分析程序和生化参数
在生物媒介中铅的定量评价
δ-胺基乙六醯丙酸脱氢酶的测定
在铅中毒中FEP定量测定
在铅中毒中尿δ-胺基乙醯丙酸脱氢酶的测定
铅中毒
第三章 环境砷的毒理学
前言
环境砷来源
天然来源
工业来源
在地区生物的积累
植物
鱼和贝类
家禽和兽肉产品
人与砷的接触
砷的药物动力和总毒性
动物研究
人中毒
人体砷中毒的临床表现
动物毒性研究
无机砷
有机砷
砷中毒的细胞机理
砷酸盐
亚砷酸盐
胂气
有机砷
砷酸盐和亚砷酸盐体内之间转变
砷与硒的相互作用
砷的分析方法
进一步研究要求
分析
砷在环境中的命运
砷的药物动力性
毒性的细胞机理
摘要
第四章 铜的毒理学
原文
第五章 镍中毒
前言
通过口摄取的镍中毒
经过胃肠外使用的镍中毒
经过皮肤吸收引起镍中毒
吸入引起镍中毒
摘要和结论
第六章 钒的毒理学
前言
发现
钒的化学性
自然界分布
钒的本质
人体接触
工业接触
社会接触
医药应用
代谢
胃肠吸收
呼吸吸收
皮肤吸收
运输
分布和贮存
排泄
体内环境恒定
人体接触的毒理学效应
人体工业接触的呼吸效应
人体试验接触的呼吸效应
人体接触的诊断
社会接触的健康效应
人体接触的其他效应
实验动物的毒理效应
一般毒性
呼吸效应和组织病理
变化
神经生理效应
代谢变化
突变，癌变和畸变效应
摘要和总结
第七章 硒和碲的毒理学
前言
硒的毒性
实验室动物的毒性效应
牲畜和禽类的中毒
癌变，畸变，细胞发生和突变效应
硒的抗癌作用
人体的毒性作用
流行病学研究
碲的毒性
实验室动物的毒性效应
癌变，畸变和突变效应
人体的毒性作用
摘要
第8章 营养素和毒性元素之相互作用
前言
铅和营养素的相互作用
钙
维生素D
铁
锌
铜
碘
钠和钾
铬
蛋白和氨基酸
维生素E和硒
抗坏血酸
烟酸
在食物效率的作用
镉和营养素的相互作用
锌
铜
硒
铁
锰
钙
维生素D
维生素C
蛋白
维生素B6
铅
汞和营养素之间的作用
硒
锌
铜
总结
第九章 金属致癌
前言
砷
铍
镉
铬
钴
铁
铅
锌
镍
其他金属
总结
序言
金属是特殊环境和工业污染物，它们在人体即不能产生又不能破坏，只是转输和转化成各种产物。常常是由于人对微量元素积极接触的结果，不是与它们一般的接触，常常是自然界异常存在的建立的化学型。书中各章是有关每种金属不同型的毒理特性，重点放在人体潜在对健康的不利作用上。引用的背景材料就环境来源和重要的非人作用也适当提供。没打算在这些章中含有所有已知金属，而是侧重于有意义的一些问题。
Suzuki氏所著水银化合物一章比较了一些水银化合物的不同型水银代谢，是在细胞和生化水平。有机汞化合物从靶组织去除的问题是水银的主要继续问题。有效治疗剂的有关作用变化也有评论。这章结论中比较了对有机汞接触的临床和细胞结果并详细讨论了Minamata疾病的化学病理。
继之有意义的铅是因为儿童潜在中枢神经系统作用比正常血液铅水平更大和工业工作者慢性过量接触铅。一致的意见是，幼儿安全血水平至少于40ug/100ml,职业接触铅的一些工作者血液铅允许浓度，由NIOSH使铅降低至60ug/100ml。这浓度由改良法测定以测定铅的隐性功能作用。特别是对中枢神经系统的作用，对儿童和工人。Goyer和Mushak氏所著章节结合了铅的毒理学评论和铅作用的生化参数，讨论和评论了对铅效应的常用实验室试验。
Fowler氏所著一章介绍了砷的毒理学简要评论了环境来源和生物体中积累，包括人。到型砷的效应作了比较并对砷毒性的细胞机理作了评论。三价砷一般比五价砷有更大毒性。有趣的是砷已用于增强生长，但对这外表理想作用的生物学基础尚不了解。砷能抑制细胞呼吸并在线粒体中积累。细胞效应和所观察到的毒性的相关是不完全相符的，但可部分解释砷对肝实质细胞和肾管衬里细胞的毒性作用。胂（砷化氢的毒性有较详细评论。胂中毒产生严重溶血和血红蛋白尿肾病，和基于溶血可有胂诱生红血球谷胱甘肽含量减少。
在铜毒性一章Hill氏指出铜的毒性是除外两种特殊环境是相当低的，患Wilson氏病的病人和某些家畜。Wilson氏病的患者对铜特别敏感，因为有铜兰蛋白减少。有些原因使家畜比人对铜毒性更为敏感。一个原因是农业实践，包括对动物使用含铜浸泡剂和常常喂饲高浓度铜，特别是猪。绵羊在某些情况下对铜敏感，而另一些动物不受影响。锌，铁，钼能降低对过量铜的敏感性。
Nielsen氏所写一章总结了镍的代谢和毒理近来知识，包括致癌性。镍或镍盐的毒性相当低，可能是胃肠吸收是轻微的，在组织中很少有终生积累。各种镍盐在不同种动物的特殊作用进行了比较。胃肠外使用镍盐在碳水化合物和胰岛素代谢的作用，特别有意义。皮肤对镍的致敏作用是一个潜在的职业健康问题，包括镍-蛋白复合物的一些机理已提出。通过吸入的镍毒性，特别是羰基镍的吸入，是个严重的职业健康问题。中毒机理和可能的治疗措施予以讨论。
钒在自然界中广泛分布，但高浓度罕见。已知某些原油和矿石的钒含量可因精制和冶炼而增加，这种金属的潜在毒性有刺激意义。Water氏所著这章评论了钒的环境分布及在人体的代谢和潜在毒性作用。虽然目前没有认为钒对鸡和大鼠是必要的，人体需求未定。钒尘吸入引起呼吸道的严重刺激并可产生支气管炎和支气管痉挛。钒在血液和尿中测定适合作为接触的证据，除非有异常高的接触浓度外，不会有全身作用。接触钒指甲中半胱氨酸含量降低。接触钒的工业工人，这试验也可作为有益指数。
硒和碲的毒理学比起很多其他金属来了解的要少，原因是近来工业应用和它们有多种化学型，这研究起来很困难。Fishbein氏写这章包括人和试验接触两者文献的详细评论。硒能引起绵羊"盲蹒跚"的综合征并可引起神经毒和肝中毒。试验研究表明接触高浓度硒可有致癌性，但硒酸钠，一种抗氧化剂，能降低其他已知致癌原的致癌效力。关于硒毒理学这方面问题值得从事更多的研究。碲的毒理学比硒了解的更少。试验研究提示，它是一种重要的神经毒素并可诱生周围神经的脱髓鞘作用。
本书后两章是有关金属毒理学的概念问题，现在正表现出很大重要性和关联。一些金属和另一种和必要金属及可能致癌金属之间相互作用。
Sandstead氏著的一章指出营养素与毒性元素的相互作用，人与毒性元素的主要接触是通过食物补充发生的。虽然这些接触通常是多次在引起毒性之下，潜在毒性可受变化的影响，特别是缺乏，在必要金属饮食中含量的缺少。评论限于饮食因素，影响铅，镉和汞的毒力。饮食中缺乏钙和铁则增加铅在试验动物的毒性并且在隐性铅中毒的幼儿中有铅中毒的作用。铅毒性还可受维生素D，锌，蛋白和其他维生素和必要营养素的影响。它们多数是通过从胃肠道吸收的浓度起作用，虽然某些物质，像钙能影响铅从贮存部位移动。镉毒性也通过在饮食中必要矿物质饮食含量拮抗，特别是锌和钙及可能还有铁，铜和硒。
汞-硒复合物的形成表明降低甲基汞特殊剂量的潜在毒性。这些观察在人群不可避免的汞接触中的保护有很大意义。在汞中毒中其他金属的影响，像锌和铜也是有意义的，但需要对它们进行更多研究。
Sunderman所著这章总结了某些金属化合物致癌性的流行病学和试验支持。特别是强调镍致癌，因为目前已有很好了解。
对砷，氯和镍化合物有职业接触的工人已伴有特异型癌症的发病率增加。有8种金属化合物（铍，镉，铬钴，铅，镍，锌和铁-碳水化合物复合物）表明对试验动物能诱生癌症。有致癌性的镍和铍化合物用于大鼠因为在核定位并抑制有丝分裂。铍封闭为DNA合成所需要的某些酶的产生，而不影响其他酶系统，而镍可以抑制RNA多聚酶活性。表明这些化合物的致癌机理研究，对金属诱生恶性病的致病原因中提供精确步骤的了解是有帮助的。在试验动物可疑诱生癌症的各自金属，在人体尚未鉴别作为致癌物是有意义的。另一方面，砷化合物在人体已伴随某些癌症，但在试验动物由砷中毒诱生肿瘤迄今尚未完成。
最后，企图在这些章中的信息为毒理学家和有关科学家提供详细的目前消息的便利和有益的资源。也希望在本书中未能作答的问题适于刺激未来的研究。
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